目的 探讨中风回春片在血管神经性头痛治疗中的应用效果及安全性。方法 选取2019年1月至2020年5月北京市第一中西医结合医院收治的血管神经性头痛患者151例。按照随机数字表法分为对照组（75例）和观察组（76例）。对照组口服谷维素片、盐酸氟桂利嗪胶囊治疗，观察组在对照组基础上口服中风回春片治疗，2组均治疗4周，停药后随访3个月。比较2组临床效果、头痛情况、脑血流动力学指标和不良反应。结果 观察组总有效率明显高于对照组［93.4%（71/76）比78.7%（59/75）］，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组头痛视觉模拟量表评分、每月头痛发作次数、每次发作持续时间低于/少于/短于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，2组大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、基底动脉血流速度均较治疗前降低，且观察组低于对照组［（60±6）cm/s比（65±6）cm/s、（76±6）cm/s比（85±7）cm/s、（68±6）cm/s比（75±7）cm/s、（46±8）cm/s比（53±6）cm/s］，差异均有统计学意义（均P<0.05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 中风回春片可以改善血管神经性头痛患者的头痛症状和脑血流动力学，且安全性良好。

目的 探讨新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者淋巴细胞计数与预后关系。方法 收集首都医科大学附属北京安贞医院2022年12月8日至2023年1月31日在院且于2023年2月1日前出院的新型冠状病毒奥密克戎变异株感染1 313例患者的病历资料；根据淋巴细胞计数三分位数将患者分为3组，T1组（淋巴细胞计数≤0.59×109/L）433例；T2组［淋巴细胞计数（＞0.59～1.07）×109/L］437例；T3组（淋巴细胞计数＞1.07×109/L）443例。比较3组患者一般资料，采用Kaplan-Meier生存曲线分析各组患者生存情况。根据临床预后，将患者分为存活组与死亡组，使用限制性立方样条图分析患者淋巴细胞计数与预后关系，使用Cox回归模型分析不同模型中各指标与患者预后关系。结果  1 313例新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者，存活1 038例（79.1%），死亡275例（20.9%）。T1组死亡比例、男性比例、年龄大于T2、T3组，体重指数小于T2、T3组（均P<0.05）。死亡组患者全程淋巴细胞计数均低于存活组，差异均有统计学意义（均P<0.001）。Kaplan-Meier生存曲线结果显示，T1组累积死亡率显著高于T2、T3组（P＜0.001）。Cox回归分析结果显示，模型1（调整性别、年龄、体重指数）、模型2（模型1+既往病史）、模型3（模型2+血常规指标）校正后入院淋巴细胞计数均与患者预后显著相关（风险比分别为0.32、0.27、0.46，均P＜0.01）。模型3校正后，限制性立方样条图显示，入院淋巴细胞计数与患者预后呈非线性关系（P=0.003）；当入院淋巴细胞计数＜0.844×109/L时，淋巴细胞计数降低与死亡风险升高相关（风险比=0.122，95%置信区间：0.054～0.275，P＜0.001）。结论   新型冠状病毒奥密克戎变异株感染患者入院淋巴细胞计数与预后呈非线性关系，淋巴细胞计数＜0.844×109/L时，淋巴细胞计数越低，患者死亡风险越大。

目的 评价珍珠通络丸对大鼠机体安全性及毒性。方法 选取无特定病原体级雄性成年SD大鼠32只，采用随机数字表法分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。对照组大鼠予0.9%氯化钠溶液灌胃，低、中、高剂量组分别予5、10、20 g/L珍珠通络丸悬浊液灌胃，连续给药4周。给药期间记录大鼠体质量、进食量、饮水量。末次给药后，检测各组大鼠血常规、肝肾功能指标，观察心脏、肝脏、脾脏、肺、肾脏、小肠、背根神经节组织细胞形态。结果  给药第21、28天中、高剂量组大鼠体质量及给药第28天低剂量组大鼠体质量均高于对照组（均P<0.05）；给药第28天，中、高剂量组饮食量均高于对照组（均P＜0.05）。末次给药后，4组红细胞计数等血常规指标比较，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；4组天冬氨酸转氨酶等肝功能指标比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）；低剂量组血肌酐水平低于对照组，高剂量组血尿素氮水平高于低剂量组［（9.1±0.8）mmol/L比（7.8±0.8）mmol/L］（均P＜0.05），4组血尿酸、血清胱抑素C水平比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。末次给药后，4组大鼠肝脏、肾脏、心脏等脏器组织细胞均未见明显病理形态改变。结论   珍珠通络丸对大鼠无显著的毒性作用，具有较高安全性。

家族性扩张型心肌病常见的遗传方式是常染色体显性遗传。本研究对1例先证者及其部分家系成员进行致病基因检测，发现先证者及其家系成员中的2位姐姐均携带LMNA基因c.656A>C（p.Lys219Thr）错义突变，分析其可能与家族性扩张型心肌病发病和心律失常相关。

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响。方法 采用小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞，以计算机控制低氧培养箱内氧浓度在5.0%和21.0%之间循环以建立CIH模型，并根据是否建立CIH模型分为低氧组和常氧组。在实验48、60、72 h时以实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测低氧诱导因子1α（HIF-1α）、补体C3、补体C3a受体（C3aR）和受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）mRNA水平，蛋白质印迹法检测HIF-1α和RIP3蛋白表达水平，总抗氧化能力检测试剂盒检测2组细胞总抗氧化能力。结果 实验60、72 h时低氧组HIF-1α mRNA水平均明显高于常氧组［(2.21±0.68)比(1.00±0.19)，(8.52±1.80)比(1.00±0.64)］（均P＜0.05），蛋白水平呈现同样趋势。实验60、72 h时低氧组补体C3和C3aR的mRNA水平均明显高于常氧组［补体C3：(1.67±0.21)比(1.00±0.10)，(1.71±0.18)比(1.00±0.16)；C3aR：(1.87±0.07)比(1.00±0.06)，(2.15±0.36)比(1.00±0.22)］（均P＜0.05）。实验72 h时，RT-PCR检测结果 显示低氧组RIP3 mRNA水平明显高于常氧组［(2.83±1.07)比(1.00±0.19)，P=0.043］，蛋白水平呈现同样趋势。与常氧组相比，低氧组实验72 h时巨噬细胞总抗氧化能力显著下降［(37±23)μmol/mg比(235±48)μmol/mg，P=0.003］。结论 CIH下存在补体激活和巨噬细胞坏死增加，活化补体C3可能是CIH介导巨噬细胞坏死的通路之一。

静脉-动脉体外膜氧合（VA-ECMO）在循环功能衰竭或呼吸功能衰竭患者的生命支持中具有极其广阔的应用前景，能有效改善低氧血症，增加心排血量，改善全身血流灌注，保证循环稳定。由于VA-ECMO在心源性休克患者中能够替代大部分的心脏泵功能，维持全身血流灌注，使心脏得以休息，目前成为终末期心力衰竭患者等待心脏移植以及长期心室机械辅助的过渡替代手段。但VA-ECMO为经股动脉回输血液，属于逆行灌注，与心脏泵血方向相反，增加心脏后负荷，使左心泵血困难，严重心力衰竭患者可出现左心室收缩乏力甚至停滞，致使左心室容量排出受阻，可能导致左心室扩张、肺水肿、电风暴、心肌缺血、肺动脉高压等。本文对VA-ECMO治疗心源性休克患者左心室卸载的临床研究进展进行综述。

脓毒症是由潜在或已知感染等因素引起的全身炎症反应，进展后可出现感染性休克及多器官功能障碍而危及生命。脓毒症不是一个独立的疾病，而是一个复杂的、动态的、一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。脓毒症休克是感染性疾病炎性反应发展的终末阶段，早期诊断对患者的治疗及预后起到非常关键的作用。然而，目前脓毒症的诊断仍无有效的金标准，没有高敏感度和特异度的单一生物标志物。本文复习了3次脓毒症诊断共识的区别及联系，综述脓毒症及脓毒症休克的早期诊断相关研究进展，以加深对脓毒症的认识。

目的  探究达格列净对急性心肌梗死（AMI）后心脏炎症反应的作用。方法  本研究选用无特定病原体级8~9周龄雄性C57BL/6J小鼠，选取17只随机分为假手术对照组（6只）和心肌梗死对照组（11只），以AMI后7 d为实验终点，用于验证模型是否建立成功；另选取28只小鼠随机分为假手术组（6只）、心肌梗死组（12只）和达格列净组（10只），以AMI后3 d为实验终点。所有小鼠予常规饮食，达格列净组小鼠于AMI造模前7 d开始给予掺入达格列净的饮食，直至造模后3 d。心肌梗死对照组、心肌梗死组、达格列净组小鼠采用冠状动脉结扎方法建立AMI模型。假手术对照组、假手术组小鼠冠状动脉不结扎，其余手术操作同AMI模型小鼠。实验终点观察各组小鼠心脏炎性细胞浸润、炎性细胞因子mRNA表达量。将人脐静脉内皮细胞分为观察组（达格列净刺激24 h）和对照组（二甲基亚砜刺激24 h），观察达格列净对黏附分子表达的作用。结果  心肌梗死对照组小鼠左心室射血分数、短轴缩短率均低于假手术对照组，心脏质量/体质量比值大于假手术对照组（均P<0.05）。Masson′s染色显示瘢痕组织形成，证明AMI模型建立成功。心肌梗死组心脏组织中性粒细胞、Mac-3阳性面积占比均高于假手术组，而达格列净组均低于心肌梗死组［（0.079±0.039）%比（0.206±0.132）%、（0.532±0.237）%比（1.757±0.646）%］（均P＜0.05）。心肌梗死组心脏组织中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β及基质金属蛋白酶9 mRNA表达量均高于假手术组，而达格列净组均低于心肌梗死组（均P＜0.05）。观察组细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1 mRNA表达量均低于对照组（均P＜0.05）。结论  达格列净抑制了心肌梗死后心脏炎症反应，这一作用可能是通过减少内皮细胞黏附分子表达实现的。

目的  评价修正的心肌梗死溶栓危险指数（mTRI）对急性心肌梗死患者院内死亡的预测价值。方法  回顾性分析2009年1月至2015年9月首都医科大学附属北京安贞医院收治的接受急诊冠状动脉介入治疗的1 140例急性心肌梗死患者的临床资料。运用受试者工作特征曲线分析mTRI对急性心肌梗死患者院内死亡的预测价值，并选取最佳界值，利用最佳界值将患者分为2组，比较2组患者临床特征。结果  mTRI对急性心肌梗死患者院内死亡预测的曲线下面积为0.773，最佳界值为22.9。根据mTRI最佳界值将患者分为A组（mTRI≤22.9，950例）及B组（mTRI＞22.9，190例）。B组心源性休克、急性左心衰竭、心律失常及心脏破裂发生率，主动脉内球囊反搏及连续肾脏替代疗法使用率和院内死亡率均明显高于A组［28.4%（54/190）比5.8%（55/950）、24.2%（46/190）比6.1%（58/950）、45.8%（87/190）比17.2%（163/950）、2.1%（4/190）比0.5%（5/950）、51.6%(98/190)比21.2%(201/950)、3.2%(6/190)比0、15.3%（29/190）比1.9%（18/950）］（均P＜0.05）。结论  mTRI对急性心肌梗死患者院内死亡有良好的预测价值。

目的  探讨β肌球蛋白重链基因（MYH7）变异致肥厚型心肌病（HCM）的家系遗传基因变异。方法  纳入2018年8月于首都医科大学附属北京安贞医院就诊的HCM先证者及其2名家系成员。完善先证者及其家系成员的临床资料及病史信息。利用先证者外周血进行全外显子测序，利用Sanger测序在家系内对候选致病位点进行验证。依据美国医学遗传学与基因组学学会（ACMG）遗传变异分类标准与指南进行致病性判定。结果  先证者超声心动图结果示化学消融术后，室间隔增厚，回声增强，左心室舒张功能减低。发病男性（先证者侄子）超声心动图结果提示非对称性肥厚型梗阻性心肌病。先证者哥哥自述无临床症状，未行超声心动图及心电图等临床检查。先证者、发病男性（先证者侄子）及先证者哥哥均存在MYH7基因c.C599T(p.A200V)错义变异。根据ACMG遗传变异分类标准与指南将变异位点判定为疑似致病变异（PM1+PM2+PP2+PP3+PP5）。结论  HCM先证者及2名家系成员均存在MYH7基因c.C599T错义变异，该变异为该家系HCM发病原因。